logo

.
Thursday 24th of July 2014    

Acute Postoperative Pain Management
Friday, 12 September 2008 14:46

Acute Postoperative Pain Management

ผศ.พญ. ลักษมี ชาญเวชช์

  ความรู้พื้นฐานเกี่ยวกับ "Pain"
          The International Association for the study of Pain (IASP) นิยาม Pain คือ an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage or described in terms of such damage

  Pain Pathways
          noxious stimuli ได้แก่ thermal, mechanical และ chemical จาก tissue damage กระตุ้น nociceptor ซึ่งเป็น free nerve ending ผ่านมาทาง peripheral nerve afferent fibers คือ A delta และ C fiber ผ่านเข้าสู่ dorsal root ganglian เพื่อ synapse กับ neuron ตัวที่ 2 บริเวณ dorsal horn ของspinal cord ก่อนข้ามไปสู่ lateral spinothalamic tract ด้านตรงข้าม

  กลไกการเกิดการปรับเปลี่ยน (modulation) ของ nociception
         ทำให้ปวดมากขึ้น (facilitation) หรือลดลง (inhibition) เกิดได้จาก

  I. Peripheral component
       1. Peripheral sensitization mechanical , thermal และ chemical stimuli ทำให้เกิดinflammation สาร chemical mediator ที่เกี่ยวข้องได้แก่ K+ , serotonin , bradykinin, substance P , histamine และสารจาก metabolism ของ arachinodic acid จะ sensitize "high threshold nociceptor" ให้ตอบสนองต่อความปวดมากขึ้น เกิด primary hyperalgesia
       2. Primary afferent fibers เมื่อมีการทำลายเส้นประสาท เช่น ขณะผ่าตัด primary afferent nerve และ dorsal root ganglia เปลี่ยนแปลงในด้าน physiologic, morphologic และ biochemical ทำให้การรับรู้ ความปวดเปลี่ยนไป เช่น ปวดแสบร้อน
        3. Sympathetic nervous system (SNS) การกระตุ้นระบบประสาท sympathetic ทำให้ปวดมากขึ้น

  II. Spinal component
       1. Spinal modulation (central sensitization) ทั้ง stimuli และ nerve injury ทำให้มีการเปลี่ยนแปลงใน dorsal horn โดยพบการเปลี่ยนแปลงในลักษณะ dynamic คือ neuroplasticity ทำให้ตอบสนองต่อ mechanical stimuli เพิ่มมากเป็นความรู้สึกปวดมากขึ้น (secondary hyperalgesia) เรียกว่าเกิด "wind up"จากการศึกษาเกี่ยวกับ neurotransmitter พบว่าบริเวณ dorsal horn ที่ส่วนปลายของ primary nociceptive afferents มี receptor ทั้ง presynapse และ postsynapse โดย receptor ชนิด N-methyl -D- aspartate (NMDA) จะถูก excitatory amino acid คือ glutamate และ aspartate มาจับทำให้มี "wind up" และปวดมากขึ้นตรงข้ามกับ opioid , alpha adrenergic , gamma aminobutyric acid (GABA) และ serotonin receptor ที่เมื่อถูกจับด้วย neurotransmitter เฉพาะจะลดความปวดได้
       2. Supraspinal modulation ปรับเปลี่ยนให้ความปวดลดลงโดยผ่านทาง descending inhibitory tract จากระดับ brain stem (periaqueductal gray matter และ reticular formation ) ส่งลงมา synapse ที่ dorsal horn โดยปล่อย inhibitory neurotransmitter ( endorphins, norepinephrine ) ออกมายับยั้ง

  ผลเสียของ postoperative pain
    I physiologic effect มีผลต่อระบบต่าง ๆ คือ
       1. ระบบหายใจ การผ่าตัดช่องท้องส่วนบนและทรวงอก ทำให้ลด vital capacity , tidal volume , residual volume , functional residual capacity (FRC) และ forced one second expiratory volume (FEV1) , เพิ่ม tone ของกล้ามเนื้อท้องในระหว่างการหายใจออก และมีการลดการทำงานของกระบังลม ความยืดหยุ่นของปอดลดลง เกิด muscle splinting ผู้ป่วยไม่สามารถหายใจลึก ๆ หรือไอได้อย่างมีประสิทธิภาพ บางรายอาจมี hypoxemia , hypercarbia , เกิดการคั่งของเสมหะ มี atelectasis และเกิด pneumonia ตามมา การเพิ่ม tone ของกล้ามเนื้อจากการหดตัวของกล้ามเนื้อลายทำให้มีการใช้ O2 เพิ่มขึ้นและมีการสร้าง lactic acid เพิ่มขึ้น
       2. ระบบไหลเวียนเลือด กระตุ้นระบบ sympathetic ทำให้มีหัวใจเต้นเร็ว เพิ่ม stroke volume , เพิ่มการทำงานของหัวใจ , กล้ามเนื้อหัวใจใช้ O2 เพิ่มขึ้น จึงมีความเสี่ยงที่จะเกิดกล้ามเนื้อ หัวใจขาดเลือด , deep vein thrombosis (เพราะมีการลดลงของ physical activity , มี venous stasis และ platelet aggregation)
       3. ระบบ GI - urinary tract มี ileus จากการ distend ของลำไส้ , และปัสสาวะลำบากจาก urethra และกระเพาะปัสสาวะเคลื่อนไหวลดลง
       4. neuroendocrine และ metabolic ผลจาก suprasegmental reflex ทำให้มีการเพิ่ม sympathetic tone และ catechalomine กระตุ้น hypothalamus มีการหลั่งมากขึ้นของ catabolic hormone (cortisol , ACTH cAMP , glucagon , ADH , GH , aldosterone , renin , angiotensin II) แต่ anabolic hormone (insulin , testosterone) หลั่งลดลง ผลเหล่านี้ทำให้มี sodium และน้ำคั่ง , เพิ่ม blood glucose , free fatty acid , ketone bodies ,lactate มีการใช้ O2 และมี metabolism เพิ่มขึ้น เกิด negative nitrogen balance
    II Psychological effect ความกลัวและวิตกกังวล อาจทำให้ผู้ป่วยปวดมากขึ้น 
 

วิธีการลดความเจ็บปวดหลังผ่าตัด
         จุดประสงค์ คือ ลดปวด , กำจัด discomfort , เร่งภาวะการฟื้นตัว,ลดผลข้างเคียงให้น้อยที่สุดและมี cost-effective ที่ดี
   วิธีต่าง ๆ ในการลดความเจ็บปวดหลังผ่าตัด
   I Opioids
1. Systemic opioids
2. Patient controlled analgesia (PCA)
3. Regional analgesic technique (RA)
3.1 intrathecal opioid
3.2 epidural opioid
    II Nonopioid Analgesics เช่น NSAIDS
    III อื่น ๆ
1. cryoanalgesia
2. transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS)
3. psychological and other methods

  I Opioids
      1. systemic opioids ฤทธิ์ลดปวดด้วยผลของ agonist ที่ opioid receptor
- การฉีดเข้ากล้าม (intramuscular ; IM) ระดับยาในเลือดสูงสุดจากการดูดซึมในเวลาต่าง ๆ แตกต่างกันมากในผู้ป่วยแต่ละคน ดังนั้นอาจไม่เพียงพอในการลดปวดในขนาดที่ให้เท่ากัน และเมื่อมี vasoconstriction จาก hypovolemia , hypothermia และ hypotension จะดูดซึมได้ช้าลง
- การฉีดเข้าชั้นใต้ผิวหนัง (subcutaneous ; SC) การดูดซึม คล้ายกับ IM
- การฉีดเข้าหลอดเลือด (intravenous ; IV) ได้แก่ การฉีดเป็นครั้งคราว (intermittent) หรือให้ต่อเนื่อง (continuous infusion) ซึ่งหลีกเลี่ยง variation ของยาในกระแสเลือดหลังฉีด intermittent หลักการในการให้ IV คือ ให้ยานำไปก่อน (loading) เพื่อให้ได้ minimum effective analgesia concentration (MEAC) แล้ว maintain ระดับยานั้น ๆ ต่อไป
      2. Patient Controlled Analgesia (PCA) คือ วิธีที่ผู้ป่วยให้ยา opioid จำนวนหนึ่งด้วยตนเองเมื่อรู้สึกเจ็บปวด โดยหลักการ negative feed back loop คือ เมื่อผู้ป่วยปวดก็จะได้ยาแก้ปวด เมื่อไม่ปวดก็จะไม่ต้องการยา (demand) เครื่อง PCA ประกอบด้วย microprocessor - controlled pump ซึ่งทำงานเมื่อผู้ป่วยกดปุ่ม (button) 1 ครั้งจะได้ยาในขนาดหนึ่งที่แพทย์ตั้งไว้ (incremental dose หรือ bolus dose) เวลาที่แพทย์ตั้งเครื่องเพื่อป้องกันไม่ให้ยาเข้าไปจนกว่าจะถึงเวลานั้น ๆ เรียก lockout interval นั่นคือ ถ้าผู้ป่วยกดก่อนเวลาที่ตั้งนี้ ยาก็จะไม่เข้าสู่ผู้ป่วย เครื่อง PCA สามารถตั้งเป็น continuous (background) infusion เพื่อจะได้มียา opioid อยู่ในเลือดขนาดคงที่ตลอดเวลา แต่ถ้าตั้งไว้สูงเกินขนาดอาจเป็นอันตรายขณะหลับเนื่องจากผู้ป่วยอาจมีระดับความเจ็บปวดไม่เท่ากัน  ผู้ป่วยทุกรายที่ใช้วิธี PCA ควรเฝ้าระวังผลข้างเคียงที่เกิดจาก opioid เช่น การกดการหายใจ , ง่วงซึม , คลื่นไส้อาเจียน ดังนั้นจึงต้องประเมินคะแนนความปวด (pain score) , ความง่วงซึม (sedation score) และสัญญาณชีพรวมทั้งอัตราการหายใจ แต่อย่างไรก็ดี ควรระวังการใช้ในผู้ป่วย hypovolemia, ผู้สูงอายุ, ผู้ป่วยโรคไต อาจเพิ่มอุบัติการของผลข้างเคียง

  ตารางที่ 1 opioid ที่ใช้ในสำหรับ postoperative pain

  ตารางที่ 2  ยาที่ใช้ใน PCA

 

 

 

      3. เทคนิค Regional Analgesia (RA) ได้แก่ การใช้ 0.25% bupivacaine ทาง peripheral เช่น peripheral nerve หรือ plexus nerve block เช่น femoral - sciatic nerve block (3 in 1 block) ในการผ่าตัดขา, intercostal nerve block ในการผ่าตัดทรวงอก, brachial plexus block ชนิด interscalene , supraclavicular
ส่วนเทคนิคการสกัดกั้นการนำประสาทที่รับรู้ความปวดส่วนกลาง (central neuraxial block) ได้แก่ intrathecal และ epidural block โดยใช้ยาชาในระหว่างผ่าตัด และใช้ opioid หลังผ่าตัด เพื่อช่วยลดผลข้างเคียงจากยาชา เนื่องจากการให้ opioid วิธีนี้ใช้ขนาดยาน้อย จึงลดผลข้างเคียงที่ไม่ต้องการจาก opioid ในขนาดสูงที่มีผลทางด้าน systemic
         3.1 Intrathecal opioid คือ วิธีการให้ opioid ทางช่องน้ำไขสันหลังซึ่งสามารถออกฤทธิ์อยู่ได้นานภายหลังฉีดครั้งเดียว เช่น morphine ซึ่งเป็น hydrophilic compound จะออกฤทธิ์ลดปวดใน 20 - 60 นาทีและอยู่นานถึง 12 -20 ชั่วโมง จากการเกิด rostral spread ของ opioid ใน CSF จึงอาจทำให้กดการหายใจ
         3.2 Epidural opioid คือ วิธีการให้ opioid ทางช่อง epidural อาจให้เป็น single dose โดยการเติม opioid เช่น morphine ขณะผ่าตัดเพียงครั้งเดียว หรือใส่สาย catheter คาไว้เพื่อให้ยาหลังผ่าตัด 2-3 วัน ขนาดของ opioid ที่ใช้ทำให้ลดความเจ็บปวด จะลดลงในผู้สูงอายุ และบริเวณที่ใส่ catheter เช่นที่ thoracic ใช้ยาน้อยกว่าบริเวณ lumbar 

   ภาวะแทรกซ้อนที่เกิดขึ้น ได้แก่
     1. การกดการหายใจ เกิดได้ 2 ระยะคือ early respiratory depression เกิดภายใน 2 ชั่วโมงหลังฉีด opioid เข้า epidural เป็นผลจากมี vascular uptake และเกิด redistribution (เหมือนกับการฉีด IM) และ delayed respiratory depression จะเกิดใน 6-12 ชม.ต่อมา เนื่องมาจากเกิด rostral spread ของ opioid ใน CSF เข้าสู่ respiratory center บริเวณ fourth ventricle ปัจจัยเสี่ยงที่ทำให้มีการกดการหายใจคือ ผู้สูงอายุ , มีการใช้ opioid หรือ sedative พร้อม ๆ กัน การประเมิน conscious หรือ sedation score หรือวัด PaCO2 จะเป็นตัวบอกได้เร็วกว่าการวัดอัตราการหายใจอย่างเดียว การรักษาคือ ให้ support ventilation โดยให้ O2 และ positive pressure, naloxone 0.1-0.4 mg IV จะช่วยให้ผู้ป่วยกลับมาหายใจได้อย่างเพียงพอ
     2. อาการคัน อาจเกิดทั่ว ๆ ไปตามร่างกายหรือเป็นเฉพาะใบหน้า ช่วยบรรเทาอาการโดย nalbuphine, naloxone หรือ antihistamine ได้ แม้ว่ากลไกจะไม่ใช่จากการหลั่ง histamine
     3. ปัสสาวะคั่ง (urinary retention) ในผู้ชายอาจพบสูงกว่า รักษาโดยให้ naloxone
     4. คลื่นไส้อาเจียน จากผล rostral spread ของ opioid ใน CSF ไปที่ vomiting center และ chemoreceptor trigger zone ที่ fourth ventricle รักษาโดยให้ antiemetics
      5. ง่วงซึม (sedation) ผลจากการกระจายของยาในขนาดสูงใน CSF ไปที่ receptor ใน thalamus, limbic system หรือ cortex
          วิธีการให้ยาทาง epidural ทางสาย catheter มี 3 วิธีคือ การเติมยาเป็นครั้งคราว (intermittent bolus), การให้ยาแบบต่อเนื่อง (continuous infusion), Patient controlled epidural analgesia (PCEA)
            การเลือกยาชา เช่น 0.25% หรือ 0.5% bupivacaine เพื่อผลระงับปวดทาง central neuraxial block อาจทำให้มีความดันเลือดต่ำ, block motor มาก , มีคลื่นไส้และ urinary retention ได้ การเจือจางยาชาและใช้ opioid ร่วมด้วย จะทำให้เกิดผล synergist กัน เพราะ nociceptive pathway จะถูกยับยั้ง 2 ที่ แตกต่างกันคือ ยาชาผลต่อ nerve axon ส่วน opioid ผลต่อ spinal opioid receptor นอกจากนี้ การใช้ยาร่วมกัน 2 ชนิดช่วยลดขนาดยาแต่ละชนิดลง และทำให้ลดผลข้างเคียงที่ไม่ต้องการ 

  II Non - Opioid Analgesicsได้แก่ non - steroidal antiinflammatory drugs (NSAIDS)
  1) NSAIDS
  1.1 Paracetamol มีฤทธิ์ลดไข้ แก้ปวด ไม่มีบทบาทเกี่ยวกับ inflammation ไม่มีฤทธิ์ peripheral บริเวณเนื้อเยื่อที่ถูกทำลาย แต่ฤทธิ์ยับยั้ง cyclooxygenase ที่สมอง ยับยั้ง bulbospinal serotonergic pathway ออกฤทธิ์ใน 15-30 นาที อยู่นาน 4-6 ชั่วโมง peak ใน 2 ชั่วโมง เมื่อใช้ชนิดเดียว มีฤทธิ์อ่อน ควรเสริมกับ NSAIDS ชนิดอื่น มีพิษกับตับได้ ไม่ควรกินเกิน 4 กรัมต่อวัน
  1.2 NSAIDS ฤทธิ์ในการระงับปวดไม่เพียงพอสำหรับการผ่าตัดที่ก่อให้เกิดความเจ็บปวดรุนแรง การให้ร่วมกับ opioid เพื่อหวังผลเสริมฤทธิ์กันโดยลดผลข้างเคียงของ opioid ออกฤทธิ์โดยยับยั้ง cyclooxygenase enzyme activity ของ prostaglandin ซึ่งมีผลต่อ peripheral sensitization

ผลข้างเคียงของ NSAIDS
     1. ผลต่อ bleeding NSAIDS ยับยั้ง cyclooxygenase enzyme ซึ่งเกี่ยวกับการสร้าง thromboxane A2 (TXA2) (proaggregatory prostaglandin) และ prostacyclin (PGI2) (antiaggregatory prostaglandin) ซึ่งเป็น major arachidonic acid derivative ของ platelet ที่เกี่ยวกับการแข็งตัวของเลือดโดย TXA2 ทำให้มี vasoconstriction, platelet aggregation ช่วยการแข็งตัวของเลือด ส่วน PGI2 ทำให้มี vasodilation ยับยั้ง platelet aggregation เร่ง bleeding เมื่อ platelet ลดลง การได้ NSAIDS จะไม่สามารถ activate TXA2 ขณะที่ NSAIDS ขนาดน้อย จะยังมีผลของ PGI2 อยู่ aspirin เป็นยาที่ยับยั้ง cyclooxygenase enzyme แบบ irreversible และอยู่นาน ส่วน NSAIDS อื่น ๆ ผลต่อหน้าที่ของ platelet เฉพาะเวลาที่กำจัดยาออกจากร่างกาย elimination T1/2 คือ ประมาณ 5 เท่าของ T1/2 นั่นคือ NSAIDS ที่ T1/2 นาน (oxicam) ผลมากกว่า T1/2 สั้น ๆ (diclofenac, ketorolac) ดังนั้น จึงควรระวังเมื่อใช้ในการผ่าตัดที่เกี่ยวกับ close space เช่น CNS , epidural หรือ ข้อเข่าต่าง ๆ หรือในผู้ป่วยที่มีปัญหาการแข็งตัวของเลือดอยู่แล้ว (โรคตับ, DIC, hemophilia) อาจทำให้มีอุบัติการ perioperative หรือ intraoperative blood loss เพิ่มขึ้น
      2. ผลต่อ GI เมื่อใช้นานอาจมีความเสี่ยงของ peptic ulcer, เพิ่มการหลั่งกรด, ลด blood flow และ mucosal protective effect แต่การใช้ในระยะเวลาสั้น ๆ อาจไม่เป็นข้อห้าม
      3. ผลต่อไต ปกติ prostaglandin จะ maintain การมีความสมดุลในไต (renal homeostasis) โดยผล vasodilation เมื่อเกิดมีการกระตุ้น renal vasoconstrictor system ขึ้นได้แก่ ผู้ป่วยที่มีภาวะ renal blood supply ลดลง เช่น congestive heart failure, hypovolemia, renal insufficiency, cirrhosis ผู้ป่วยเหล่านี้จะ maintain renal perfusion ด้วย prostaglandin คือ PGI2 ใน cortex และ prostaglandin E2 ใน medulla โดยการควบคุมจะเป็นลักษณะ prostaglandin dependent
NSAIDS จะยับยั้งการสร้าง prostaglandin ในไต ไตจึงเสียหน้าที่การทำงานไป ลด renal perfusion, GFR ลดลง มี renal ischemia ได้ นอกจากนี้ NSAIDS จะยับยั้ง tubular reabsorption ของน้ำและ Na นำไปสู่ การบวม ไม่ตอบสนองต่อยาขับปัสสาวะ มี K สูงได้ ดังนั้น ควรหลีกเลี่ยงการใช้ NSAIDS เมื่อมีภาวะ prostaglandin dependent หรือผลจากการผ่าตัดร่วมกับ hypovolemia
      4. ผลต่อระบบอื่น ๆ เช่น ผู้ป่วย asthma ควรหลีกเลี่ยง เพราะอาจ induce asthmatic attack ได้ ส่วนผู้ป่วยที่ใช้ opioid อยู่แล้วให้ NSAIDS ร่วม อาจทำให้มี histamine หลั่งมากจน bronchospasm ได้

  III วิธีการอื่น ๆ ในการระงับปวด
     1. Cryoanalgesia การทำให้ peripheral nerve เย็นลงถึงอุณหภูมิ -5 ถึง -20?C ทำให้มี disintegration ของ axon และมี break down ของ myelin sheath ในขณะที่ perineurium และ epineurium ยังดีอยู่ การขัดขวาง conduction นี้จะอยู่ประมาณ 2-3 สัปดาห์ และจะกลับฟื้นตัว เมื่อมี nerve regeneration ตัวอย่างเช่นบริเวณ intercostal nerve
     2. Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation (TENS) จากการ modulation ของ nociceptive impulse ใน spinal cord (Gate theory) และกระตุ้น inhibitory reflex area ใน brain stem หรือมีการปล่อย endorphin ทำให้มีความรู้สึก vibrate , tingling , soothing ซึ่งไม่ก่อให้เกิดความปวดในผู้ป่วยแต่ละคน
     3. วิธีทาง Psychological และอื่น ๆ ผู้ป่วยอาจรู้สึกไม่สุขสบายจากสาย NG tube , drain หรืออาจมีภาวะวิตกกังวล, นอนไม่หลับอาจต้องมีการบรรเทาอาการต่าง ๆ และช่วย support ทางจิตใจ เช่น การอธิบาย , reassure ผู้ป่วยรวมทั้งการใช้ relaxation technique
 

   หนังสืออ้างอิง
1. Astuti R, Pasero R, Camu F, editors. Pain Management, Postoperative pain management in the elderly patient. Chester : Adis International, 1994
2. Camu F. Peripherally acting analgesics. In : Kencally JP, ed, 11th world congress of Anaesthesiologists. Sydney : 1996; 83-88
3. Code WE. Non-opiate Centrally Acting Analgesics. In : Kencally JP, 11th world congress of Anaesthesiologists. Sydney : 1996; 89-95
4. Cousins MJ. Postoperative pain, implication of peripheral and central sensitisation. In : Kencally JP, 11th world congress of Anaesthesiologists. Sydney : 1996; 73-81
5. Forest JB, Camu F, editors. Pain Management, Postoperative pain management in the at-risk patient. Chester : Adis International, 1993
6. Hitchcock M, Ogg TW, Camu F, editors. Pain Management, Acute postoperative pain management in day-case surgery patients. Chester : Adis International, 1994
7. Kehrik H, ed. Postoperative pain, Guidelines for management. Basel : F. Hoffmann - La Roche, 1995
8. LubenowTR, Ivankovich AD. Mccarthy RJ, eds. Management of Acute postoperative pain. In : Barash PG, et al. Clinical anesthesia, 3rd ed. Philadelphia : Lippincott - Raven, 1996; 1305-1337
9. Raj PP. Continuous epidural infusion and PCEA in the management of pain. In : Waldman SD, Winnie AP, eds. Interventional pain management. Philadelphia : WB Saunders, 1996; 333-338
10. Ready LB. Acute Postoperative Pain. In : Miller RD, ed. Anaesthesia, 4th ed, Newyork : Churchill Livingstone 1994; 2327-2344
11. Ready LB, Edward WT, eds. Management of Acute Pain, a practical guide. Seattle : IASP publication, 1992
12. Scott DB. Acute Pain Management. In : Cousins MJ, Bridenbaugh PO, eds. Neural Blockade in clinical anesthesia and management of pain, 2nd ed, Philadelphia : JB Lippincott, 1988; 861-883
 

     

Last Updated on Friday, 07 November 2008 15:58
 

Search

bottom

Powered by Joomla!. Designed by: Free Joomla 1.5 Theme, .tv domain. Valid XHTML and CSS.